Дистресс — что такое, виды и фазы, причины, симптомы, профилактика

В статье мы расскажем:

1. Понятие стресса
2. Психологические теории стресса
3. Виды стрессовых состояний
4. Психологические причины стресса
5. Стадии (фазы) стресса
6. Психодиагностика стресса/Симптомы стресса
7. Способы мягкой коррекции стрессового состояния
8. Профилактика стрессовых состояний

Психология стресса – почему важно знать о ней как можно больше? Все просто. Темп жизни в последнее время становится все выше, нагрузки – как физические, так и психологические – постоянно растут. Неудивительно, что находиться в перманентном состоянии стресса стало для многих людей едва ли не нормой.

Понятие стресса

Стресс – это неспецифический ответ организма на любое изменение условий, требующее приспособления. Простыми словами – какие-то изменения внешней среды требуют от нас адаптации. На улице похолодало, потеплело, мы переехали в другой климат, встретились с другими людьми – все это требует от нас физических и психических усилий. В целом это явление можно описать как стресс. Если происходит адаптация — значит, есть стресс.

Понятие стресса переводится как нагрузка, напряжение, давление, состояние повышенной напряженности, и это так. Но не любое состояние напряженности является стрессом. Только тогда, когда нужно включить резервы организма для адаптации.

Стресс – это наш внутренний механизм адаптации организма и способ его выживания.

Если человек наступил на стекло пяткой, у него в организме начнется стрессовый ответ. То есть стресс – это сам механизм адаптации. Организм начинает производить какие-то изменения, для того чтобы адаптироваться к этой ситуации. Он замечает, что в пятке стекло, сгущает кровь, чтобы она стала сворачиваться и не допустить кровопотери.

Но если система реакций на стресс и попытки к нему адаптироваться остаются включенными слишком долго, это приводит к заболеваниям.

Стресс – это все, что нарушает наш гомеостатический баланс. Гомеостаз – система саморегуляции организма, которая позволяет поддерживать постоянство внутри наших систем. Обычно здесь мы говорим о поддержании температуры тела, уровня глюкозы в крови, примерно одинакового кровяного давления и разных других процессов внутри организма.

Когда стресс каким-то образом нарушает наш баланс, организм с помощью нейромедиаторов, гормонов, а также нервной системы пытается адаптироваться к этому и восстановить баланс обратно.

Если в случае с животными стресс – это только уже существующие в данный момент времени нарушение гомеостатического баланса, т.е. это фактор, который воздействует прямо сейчас, то с человеком все сложнее. Когда дикая собака Динго хватает тушканчика за хребет, то это является для него стрессовым фактором. В случае с человеком все иначе, это может быть ещё и мысль о том, что гомеостатический баланс может быть нарушен, то есть это не сам стресс, не сам стрессовый фактор, а мысли о том, что может произойти.

3.Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома

Специальных тестов для диагностики острого респираторного дистресс-синдрома не существует. Врач обычно выполняет общий осмотр

и прослушивает сердце и легкие при помощи стетоскопа. При ОРДС будут слышно
характерное дыхание
– свистящее, с потрескиваниями.

При низком содержании кислорода в крови кожа и губы могут приобретать синеватый оттенок. Для проверки уровня кислорода в крови можно сделать исследование артериальной крови

. В некоторых случаях, когда есть подозрение на ОРДС, могут проводиться
общие исследования
:

• Рентген грудной клетки
  , который поможет убедиться в отсутствии жидкости в воздушных пространствах легких;
• Общий анализ крови
  и другие анализы крови, позволяющие обнаружить признаки инфекции;
• Анализ мокроты
  , чтобы выявить присутствие бактерий или грибка в слизи, выделяемой из легких при кашле;
• Компьютерная томография (КТ) для обнаружения жидкости в легких, признаков пневмонии или диагностики других проблем с легкими.

О нашей клинике м. Чистые пруды Страница Мединтерком!

Психологические теории стресса

Впервые в 1915 году американский психофизиолог Уолтер Брэдфорд Кеннон заговорил о состоянии, которое сейчас ассоциируется с понятием стресса, и назвал эту реакцию «бей или беги» («fight or flight»). И даже описал данное явление в книге «Телесные изменения при боли, голоде, страхе и гневе». Можно считать началом европейского, американского подхода к этой теме 1915 год.

Рекомендуем

«Питание для здорового образа жизни: полезные продукты, лайфхаки, меню» Подробнее

Однако наши соотечественники оказались в этой же теме в эти же годы, и в военно-медицинской академии в Санкт-Петербурге профессор Коренчевский в 1913 году уже описывал адаптационный синдром и говорил о том, что он является не патологической, а физиологической реакцией на повреждения клеток, тканей, повреждения какой-то внешней среды.

Австрийский врач Ганс Селье закончил Пражский медицинский университет. Перебравшись в Канаду, он изучал воздействие секретов гормональных желёз, которые он получал путём размельчения выделенных у животных органов и вводил мышам (тогда ещё не гормонов, потому что их в чистом виде не выделяли).

Он заметил очень интересную вещь: какой бы он ни вводил экстракт гормонов мышам, реакция была очень похожая. Есть легенда о том, что однажды он совершил какую-то технологическую оплошность и забыл отвязать своих подопытных мышей, оставил их на ночь.

И те мыши, которым накануне вкалывали вещества и те, которым не проводили инъекции, выдали одинаковую реакцию в виде изъязвления слизистой оболочки желудка. На следующий день часть подопытных даже погибла. И вот тогда он впервые заговорил об общем адаптационном синдроме. Собственно, это стало началом истории стресса.

Селье сделал очень интересные выводы, что на самом деле имеет значение только интенсивность потребности в перестройке или адаптации. И практически не имеет значения сам раздражитель и те изменения, которые привели к формированию этого адаптационного синдрома. Второй вывод, который сделал Селье – это то, что адаптационная энергия имеется в ограниченном количестве, заданном от рождения.

Позже американский исследователь Голдстоун в 1952 году вступил в полемику с Селье и начал говорить о том, что адаптационная энергия может производиться независимо от того, сколько ее было дано организму при рождении. Она, конечно, снижается к старости, но может сохраняться в форме адаптационного капитала.

Постепенно эта тема стала развиваться из понятия организменного и клеточного, с чего начинал Селье, в понятие социальное. Из одного эксперимента на мышах развились целые направления в биологии, медицине, социологии и даже политике, связанные с темой стресса.

ЛИПИДНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ САВЕЛЬЕВА: 20 ЛЕТ СПУСТЯ В.А.Петухов, член-корр. РАЕН проф. М.С.Магомедов, к.м.н. Кафедра факультетской хирургии РГМУ (зав. кафедрой – академик РАН и РАМН проф. В.С.Савельев) и Первая Градская больница г. Москвы (главврач – проф. О.В.Рутковский) Двадцать лет назад в клинике факультетской хирургии Российского государственного медицинского университета, руководимой академиком РАН и РАМН профессором В.С.Савельевым, на базе Первой Градской больницы им. Н.И.Пирогова (главный врач – профессор О.В.Рутковский) была выполнена первая операция парциального илеошунтирования с целью коррекции гиперлипидемии при облитерирующем атеросклерозе. В последующие 10 лет было сделано много подобных хирургических вмешательств для нормализации липидного метаболизма с хорошим клиническим эффектом. Но затем мы полностью отказались от хирургического лечения гиперлипидемии. Ответу на вопрос: «Почему было принято такое решение?» посвящено данное сообщение. За эти годы был разработан принципиально новый подход к диагностике и лечению многих заболеваний, обусловленных нарушениями липидного метаболизма и сформирована концепция липидного дистресс-синдрома Савельева как системной патологической реакции организма на основе нарушений липидного обмена в виде многочисленных патобиохимических, патофизиологических и патоморфолологических процессов, выходящих за рамки конкретного пораженного органа-мишени, способствующая возникновению новых или прогрессированию имеющихся заболеваний. Установленные при липидном дистресс-синдроме (ЛДС) Савельева закономерности развития нарушений не зависят от нозологии и касаются общих для всех заболеваний патологических процессов, основу которых составляют дислипопротеидемия, эндотоксинемия и эндотелиальная дисфункция. ЛДС всегда формируется на фоне нарушений липидного метаболизма – дислипопротеидемии. Основой холестеринового гомеостаза является энтерогепатическая циркуляция желчных кислот. Первичные желчные кислоты синтезируются в гепатоцитах из холестерина и синтезируются в желчь в составе конъюгата с глицином и таурином. В тонкой кишке под воздействием многочисленных пищеварительных ферментов происходит деконъюгация желчных кислот. Образуются соли желчных кислот, участвующие в образовании мицелл, необходимых для всасывания жиров. После всасывания жиров желчные кислоты остаются в полости тонкой кишки и по механизму обратной связи абсорбируются в подвздошной кишке в кровь (около 85–90% желчных кислот, выделившихся в кишку в составе желчи). Всосавшиеся в тонкой кишке желчные кислоты с кровью по воротной вене транспортируются в печень и после определённых метаболических процессов вновь включаются в состав желчи. Остальные 10–15% желчных кислот выводятся из организма в основном в составе кала. Эта физиологическая потеря желчных кислот восполняется их компенсаторным синтезом в гепатоцитах, для чего используется холестерин плазмы крови и из других запасов. Изменения липидного состава крови формируются всегда на фоне глубоких микроэкологических нарушений в кишечнике. Микроорганизмы желудочно-кишечного тракта активно вмешиваются в холестериновый метаболизм, воздействуя непосредственно на ферментные системы клеток хозяина, участвующие в рециркуляции желчных кислот и синтезирующие эндогенный холестерин. Усиленное размножение бактерий в тонкой кишке вследствие дисбиоза желудочно-кишечного тракта на фоне стресса (психоэмоционального, лекарственного, химического и т.д.) приводит к усиленной деконъюгации связанных желчных кислот и образованию их токсичных эндогенных солей, нарушающих микроциркуляцию в стенке кишки, увеличивающих всасывание и возврат в печень практически до 100% выделенных в просвет тонкой кишки желчных кислот. В печени по принципу «обратной связи» компенсаторно уменьшается синтез желчных кислот в гепатоцитах, вследствие чего повышается содержание холестерина в плазме крови в связи с отсутствием необходимости восполнять ежедневные физиологические потери (фекальная экскреция) желчных кислот и холестерина в нарушенном цикле энтерогепатической циркуляции. Таким образом, нарушение главного природного механизма холестеринового гомеостаза – энтерогепатической циркуляции желчных кислот является основой формирования дислипопротеидемии и липидного дистресс-синдрома. При нарушении энтерогепатической циркуляции создается значительный дефицит желчных кислот в кишечнике. В тонкой кишке недостаток желчных кислот способствует развитию нарушений всасывания и переваривания пищи – синдрома нарушенного пищеварения. В толстой кишке нехватка желчных кислот, кроме многочисленных метаболических нарушений, приводит к снижению «стерилизующих свойств желчи». В результате – прогрессирование дисбиоза в толстой кишке, брожение, дисфункция баугиниевой заслонки и усиление микробной контаминации тонкой кишки с одной стороны, с другой – поступление с кровью в печень повышенного количества эндотоксина грамотрицательной микрофлоры. В толстой кишке в условиях дисбиоза значительно снижается синтез летучих жирных кислот – главного механизма в водно-электролитного, кислотно-щелочного и энергетического баланса организма человека. Нарушается деятельность пищеварительно-транспортного конвейера. Формируется синдром нарушенного пищеварения. Замыкается «порочный круг»: дисбиоз – нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот – снижение синтеза желчных кислот и поступления их в кишечник – дисбиоз. Стратегия лечения Стратегия лечения липидного дистресс-синдрома Савельева основана на строгом соблюдении следующих принципов: 1. в основу лечения положена коррекция нарушений липидного метаболизма, снижение эндотокинемии и устранение эндотелиальной дисфункции; 2. лечение дислипопротеидемии всегда должно быть длительным (иногда пожизненным); 3. лечение дислипопротеидемии должно быть безопасным для пациента; 4. лечение дислипопротеидемии может быть самостоятельным и (или) сочетаться с каким-либо вмешательством на органе-мишени. Тактика лечения Лечебные воздействия осуществляются одновременно по следующим направлениям: восстановление нормального функционирования физиологического механизма регулирования липидного обмена в организме – энтерогепатической циркуляции желчных кислот; восстановление нарушенных метаболических функций печени (синтеза желчи в гепатоцитах и транспорта желчи из гепатоцитов); устранение внепеченочных билиарных дисфункций; активизация ретикулоэндотелиальной системы печени; удаление эндотоксина из кишечного содержимого; уменьшение концентрации эндотоксина в крови; устранение эндотелиальных дисфункций; устранение дисбиоза кишечника. Коррекция нарушений липидного метаболизма Физиологический метаболизм холестерина в организме восстанавливается методом консервативной блокады энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Важным условием эффективности блокады является нормализация процессов синтеза желчи в печени и адекватного поступления ее в кишечник. Блокада энтерогепатической циркуляции желчных кислот является безальтернативным методом лечения нарушений липидного обмена по следующим причинам. Во-первых, энтерогепатическая циркуляция желчных кислот – единственный природный механизм холестеринового гомеостаза, обеспечивающий контроль над содержанием холестерина в плазме крови в течение всей жизни человека. Во-вторых, однонаправленное фармакологическое снижение концентрации холестерина в плазме крови эффективно лишь сначала, длительное применение лекарств (подавление синтеза холестерина в гепатоцитах) всегда сопровождается многочисленными метаболическими осложнениями. В-третьих, при формировании липидного дистресс-синдрома главным органом-мишенью становится печень, поэтому нельзя рассчитывать на ее адекватный метаболический ответ (снижение концентраций холестерина) с вовлечением нарушенных ферментных систем гепатоцитов при любом фармакологическом лечении дислипопротеидемии, необходимо восстанавливать нарушенные физиологические регуляторные функции. При физиологической блокаде энтерогепатической циркуляции желчных кислот уменьшается время их пребывания в печеночно-кишечном кругообороте, стимулируется синтез желчных кислот в печени, для этого резко интенсифицируется их метаболизм из холестерина, поступающего в печень, т.е., происходит снижение уровня общего холестерина и атерогенных липопротеидов в плазме крови. Через определенное время это способствует поступлению в кровь и далее в печень (с последующей трансформацией в желчные кислоты) холестерина из органов и тканей, в том числе и из артерий, стенки желчного пузыря, печени, поджелудочной железы и является основой дехолестеринизации любого органа-мишени. Процессы пищеварения с участием желчи при блокаде энтерогепатической циркуляции желчных кислот не нарушаются, напротив, значительно интенсифицируются. Средство для консервативной блокады энтерогепатической циркуляции желчных кислот – энтеросорбент ФИШант-СТ. Препарат выпускается (Москва, Россия) (разрешение Минздрава России №77.99.23.3.У.11600.10.06; санитарно-эпидемиологическое заключение Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека № 77.99.03.003.Т.002070.10.06 от 31.10.06 о соответствии государственным санитарно-эпидемиологическим правилам и нормативам) в пастообразной и жидкой формах. Аббревиатура «ФИШ» в названии энтеросорбента означает «Физиологическое ИлеоШунтирование», «С» – первая буква фамилии автора препарата (Савельев). ФИШант-СТ – первый представитель нового класса энтеросорбентов, представляющий собой композицию биологически инертных компонентов (белое масло) и пребиотиков (пектин, агар-агар) в виде сложной капсулированной микроэмульсии. Она устроена следующим образом (рис. 1).

Внутри микрокапсулы (полисахаридной мембраны) размером 0,1 мкм из пектина и агар-агара находится белое масло (наиболее чистая фракция вазелинового масла). Эмульсия, состоящая из огромного числа таких микрокапсул, обладает избыточной поверхностной энергией и в тоже время термодинамически устойчива (не разрушается) в кислой и щелочной средах, при повышении температуры или при охлаждении. Кроме того, избыточная поверхностная энергия микроэмульсии активирует многочисленные ферментативные системы организма. Сравнение эффективности распространенных гиполипидемических средств, включая различные статины, эзитимиб, фибраты, ионообменные смолы и ФИШант-СТ выявило преимущества масляно-пектиновой микроэмульсии. Они заключались в значительном биохимическом эффекте и отсутствием противопоказаний и осложнений при длительном (10 лет и более) лечении. Кроме того, уровни снижения плазменных липидов при лечении ФИШант-СТ были сопоставимы с таковыми при хирургической блокаде энтерогепатической циркуляции желчных кислот операцией парциального илеошунтирования. Высокая клиническая эффективность и абсолютное отсутствие осложнений при лечении энтеросорбентом ФИШант-СТ объясняется нейтральными для организма компонентами препарата (белое масло – специально выделенная узкая фракция вазелинового масла и агар-агара морских водорослей) и способностью полностью восстанавливать нарушенный физиологический баланс холестерина при помощи уникального природного механизма блокады энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Физиологичность консервативной блокады энтерогепатической циркуляции желчных кислот с помощью энтеросорбента ФИШант-СТ объясняется дробным (1 раз в неделю) использованием «блокирующего агента» с интервалом, позволяющим сохранить полноценное всасывание в желудочно-кишечном тракте пищевых инградиентов, минеральных веществ, микроэлементов и витаминов. Механизм действия энтеросорбента ФИШант-СТ Энтеросорбент ФИШант-СТ после приёма per os смешивается с химусом и «смазывает» тонкую кишку, покрывая её тонкой пленкой. Далее с помощью двух механизмов (пассивного и активного) временно (на 24–26 ч) блокирует обратное всасывание желчных кислот, прерывая их энтерогепатическую циркуляцию. Первый механизм (пассивный) – тонкая пленка микроэмульсии препятствует всасыванию желчных кислот в стенке тонкой кишки. Второй механизм (активный) – ФИШант-СТ) хорошо поглощает желчные кислоты: они легко переносятся через пектино-агаровую (полисахаридную) мембрану мицеллы энтеросорбента, растворяются в белом масле и внутри микрокапсулы транспортируются в толстую кишку, где встраиваются в физиологический метаболический каскад с непременным участием ферментов микрофлоры. Там микроорганизмы используют пектин и агар-агар в качестве пищевого (метаболического) субстрата, микроэмульсия частично разрушается и определенное количество растворенных в масле желчных кислот поступает в просвет толстой кишки. Напомним, что для толстой кишки желчные кислоты являются крайне важным и необходимым метаболическим субстратом, участвующим в «избавлении» микрофлоры этого отдела кишечника от патологических штаммов, служат пищевым субстратом для резидентных видов микроорганизмов и, в целом, совместно с пребиотиками пектином и агар-агаром, восстанавливают микробиоценоз толстой кишки и его моторику. Белое масло способствует размягчению каловых масс и нормализации стула. Пектин, составляющий основу микроэмульсии, также участвует в нормализации липидного метаболизма. Его неспособность расщепляться и всасываться в тонкой кишке, связанная с устойчивостью к действию амилазы и других ферментов, обеспечивает своеобразное биологическое действие, основанное на формировании фиброзного и аморфного матрикса, в частности, по типу «аморфного сита». Энтеросорбент ФИШант-СТ прекрасно поглощает и выводит из организма различные эндотоксины микрофлоры желудочно-кишечного тракта и тяжелые металлы, попадающие вместе с пищей. При лечении липидного дистресс-синдрома энтеросорбентом ФИШант-СТ одновременно с физиологичной нормализацией липидного метаболизма происходит: — восстановление метаболических функций печени (синтез и транспорт желчи); — снижение уровня системной эндотоксинемии; — активизация ретикуло-эндотелиальной системы печени; — нормализация углеводного обмена и уменьшение количества гликозилированного гемоглобина в плазме крови; — снижение активности перекисного окисления липидов плазмы крови и повышение её антиоксидантного потенциала; — нормализация микробиоценоза кишечника (повышение уровня летучих жирных кислот, нормализация видового состава — микробиоты, уменьшение количества эндотоксина в содержимом кишечника); — активизация пищеварительных ферментов; — гомеостазирование химуса; — ликвидация «метаболического хаоса» и хронической эндотоксиновой агрессии. Преимущества лечения липидного дистресс-синдрома энтеросорбентом ФИШант-СТ: восстановление и поддержка на физиологическом уровне природного механизма контроля содержания липидов в плазме крови;выраженные метаболический и клинический эффекты; метаболическая безопасность при длительном лечении; отсутствие противопоказаний и осложнений; финансовая доступность. Противопоказаний к применению энтеросорбента ФИШант-СТ нет, а также не установлено побочных реакций и осложнений. ФИШант-СТ принимают 1 раз в неделю утром после легкого завтрака в течение 4–12 мес. Продолжительность курса лечения определяется интенсивностью процессов восстановления функций органов-мишеней, а также нормализацией метаболических функций печени, микробиотического статуса толстой кишки, уровней плазменных липидов и концентрацией эндотоксина в крови. Лечение ЛДС с ипользованием энтеросорбента ФИШант-СТ приводит к положительным структурно-функциональным изменениям одновременно во всех без исключения органах-мишенях: активизируется синтез желчи в печени и транспортировка ее из гепатоцитов в желчевыводящую систему, нормализуются физико-химические свойства самой желчи, восстанавливается сократительная функция желчного пузыря, ликвидируются спастические состояние сфинктера Одди и нормализуется поступление желчи в кишечник, что в значительной степени улучшает процессы пищеварения; снижается содержание эфиров холестерина в печени (при жировом гепатозе), поджелудочной железе (при жировом панкреатозе), в стенке артерий (при атеросклерозе) и т.д. Происходящая при этом коррекция эндотелиальной дисфункции значительно улучшает мезентериальный кровоток и кровообращение в печени, а также предотвращает инициацию и прогрессирование атеросклеротических изменений в артериях. Лечение нарушений функций печени Темпы и интенсивность положительных морфо-функциональных изменений в органах – мишенях и эффективность терапии энтеросорбентом ФИШант-СТ можно увеличить, включив в базисную терапию гепатотропные препараты. При лечении нарушений функций печени и внепеченочных билиарных дисфункций при липидном дистресс-синдроме необходимо применять препараты растительного происхождения, так как длительное использование синтетических фармакологических препаратов-аналогов всегда приводит к нежелательному гепатотоксическому эффекту. Все гепатопротекторы в зависимости от ведущего механизма действия разделяются на препараты, усиливающие продукцию желчи – холеретики, и обеспечивающие достаточное поступление желчи из желчного пузыря и печени в процессе пищеварения – холекинетики. Одним из представителей комбинированных гепатопротекторных средств растительного происхождения является препарат гепабенеТ, в одной капсуле которого содержится 275 мг экстракта Fumaria officinalis (дымянки лекарственной) и 70–150 мг экстракта Fructus Sylibi mariani (плоды расторопши пятнистой) (50 мг силимарина и 22 мг силибинина). Использование гепабенеТ в комплексной терапии липидного дистресс-синдрома позволяет увеличить холерез за счет независимой от количества синтезируемых желчных кислот фракции, активизировать синтез эндогенного холецистокинина и секретина, что в результате увеличения секреции воды и бикарбонатов эпителием желчных протоков способствует восстановлению моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, снижению нейрогенного тонуса сфинктера Одди, обеспечивая большее поступление желчи в кишечник и создавая все метаболические условия для скорейшего восстановления механизма энтерогепатической циркуляции желчных кислот и пищеварения. Лечение дисбиоза толстой кишки Для нормализации микробиоценоза толстой кишки используются пробиотики и пребиотики раздельно или в различных сочетаниях. Пробиотики – это живые или убитые микроорганизмы либо вещества микробного происхождения (структурные компоненты, метаболиты), благоприятно влияющие на физиологические функции и биохимические реакции организма через оптимизацию микробиологического статуса. Пробиотики на основе компонентов микробных клеток или метаболитов вмешиваются в метаболическую активность различных органов и тканей либо непосредственно, либо опосредованно через регуляцию функционирования биопленок на слизистых оболочках. Наиболее важными для слизистой оболочки кишечника специфическими функциями микроорганизмов являются продукция питательных субстратов жирных кислот (прежде всего летучих жирных кислот), аминокислот, а также витаминов, антиоксидантов и аминов, имеющих важное значение для нормальной жизнедеятельности всего организма. Хилак-форте применяется для лечения дисбиоза при липидном дистресс-синдроме в составе комплексной пре- и пробиотикотерапии (синбиотический вариант лечения). Стерильный концентрат продуктов жизнедеятельности грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов – синбионтов тонкой и толстой кишок, образующих молочную кислоту; аминокислоты; лактозу; короткоцепочечные жирные кислоты. Хилак-фортеТ содержит важные метаболические продукты лактобацилл, кишечной палочки и молочную кислоту. Лечение эндотелиальной дисфункции Эндотелиальной дисфункции при липидном дистресс-синдроме Савельева отводится важная этиопатогенетическая роль в развитии поражений артерий (атеросклероза и его осложнений). Она характеризуется дисбалансом между факторами релаксации и констрикции, про- и антикоагулянтными субстанциями и между про – и антивоспалительными медиаторами. Различные субстанции, вырабатываемые эндотелиоцитами, помимо контролирующей сердечно-сосудистой системы функции, одновременно являются существенной частью иммунной системы, выполняя пилотную роль в инициации и развитии защитных и повреждающих воспалительных ответов. Липополисахарид эндотоксина грамотрицательной микрофлоры, в избыточном количестве поступающий в системный кровоток при липидном дистресс-синдроме, связывается с клетками эндотелия сосудов, в области его прикрепления к эндотелиоциту происходит активация комплемента по безальтернативному пути (без участия антител) с развитием воспаления и повреждения эндотелия. Лечение эндотелиальной дисфункции при липидном дистресс-синдроме проводится по нескольким направлениям: 1. удаление и нейтрализация микробных токсинов и медиаторов воспаления (энтеросорбция эндотоксинов с помощью ФИШант-СТ); 2. увеличение в плазме крови концентрации липопротеидов высокой плотности – основных эндотоксинсвязывающих элементов крови (коррекция дислипопротеидемии восстановлением энтерогепатической циркуляции желчных кислот); 3. восстановление микробиоценоза кишечника (пре- и пробиотикотерапия, восстановление транспорта желчных кислот по кишечнику); 4. уменьшение дисметаболических последствий хронической эндотоксиновой агрессии в эндотелии. Для этого применяется растительный эндотелиопротектор антистаксТ – натуральный экстракт красных листьев винограда, содержащий активные флавоноиды (кверцетин-глюкоронид и изокверцетин). Антистакс стабилизирует мембраны эндотелиоцитов в условиях оксидантного и эндотоксинового стресса, нормализует проницаемость эндотелия для белков, плазмы и воды, липопротеидов низкой плотности и эфиров холестерина. Базовый алгоритм лечения липидного дистресс-синдрома ФИШант-СТ – 1 раз в неделю – 6 – 12 месяцев; гепабенеТ – по 1 – 2 капсулы 3 раза в сутки 2–6 месяцев (или другой растительный гепатопротекторный препарат); хилак фортеТ – по 40 – 60 капель 3 раза в сутки 2 недели, далее по 15 – 20 капель 3 раза в сутки – 6–8 недель, затем пребиотики, пробиотики, синбиотики в различных комбинациях – 6–8 недель; антистаксТ по 2 капсулы 1 раз в сутки 2–3 месяца 2 раза в год.

Таким образом, концепция липидного дистресс-синдрома Савельева наиболее полно на сегодняшний день раскрывает этиопатогенез многих заболеваний, связанных с нарушениями липидного метаболизма и предлагает чёткую схему их лечения. Если вернуться к началу статьи, то стоит отметить, что операция парциального илеошунтирования, по сути, устраняет лишь одно звено – восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот. Вне лечебных воздействий остаются эндотоксинемия, дисбиоз, нарушения функций печени и эндотелиальная дисфункция. Консервативный аналог этого хирургического вмешательства – физиологическая блокада энтеросорбентом ФИШант-СТ полностью восполняет этот терапевтический дефицит и имеет большую клиническую перспективу.

журнал «Поликлиника №2», стр. 90–94, 2007 г.

Психологические причины стресса

У стресса может быть целый ряд причин: биологические, химические, физические и, конечно, психологические. С последними дела обстоят непросто. Психологические причины стресса настолько разнообразны, что перечислить их все просто не представляется возможным. Каждый человек уникален: его образ мыслей, привычные модели поведения дают в совокупности неповторимую картину личности и набор вероятных реакций на стрессовые ситуации. Таких реакций масса.

Стресс провоцируют внутренние и внешние проблемы

. Внешние – это разнообразные жизненные ситуации, которые человек имеет возможность контролировать. Это могут быть материальные трудности, переезд, сложности на работе или в личной жизни и т.п. Внутренние причины стресса зарождаются в недрах человеческого разума и зачастую не имеют ничего общего с реальностью, человек сам их придумывает. Это может быть связано с постоянной хандрой, пессимистичным настроем, нереализованными желаниями, отсутствием любви к себе, самоуважения, неприятием себя.

В психологии выделяется восемь причин стресса, которые являются наиболее значимыми для человека и сильнее всего влияют на него.

• Смерть
  Читайте также:  Измена партнера: возможно ли забыть и избавиться от переживаний?

  . Когда уходит близкий человек, мало кто может сохранить присутствие духа и продолжить жить нормальной жизнью. Это сильнейшая по силе воздействия психологическая причина стресса. Ожидание смерти (к примеру, больного родственника) также является причиной мощнейшего эмоционального напряжения.

• Финансы

  . Для огромного количества людей материальные сложности являются главной причиной стресса.

• Отсутствие самовыражения

  . Большинство людей стремится выразить собственное «я», однако далеко не всем это под силу.

• Отсутствие контроля над ситуацией

  . Это может касаться как собственной жизни, так и жизни близких людей. Невозможность все контролировать давит на некоторых людей и ввергает их в состояние стресса.

• Болезни и отсутствие безопасности

  . Страх заболеть, испытывать боль, страх смерти – все это ведет к потере душевного спокойствия, человек перестает чувствовать себя в безопасности.

• Работа

  . Для огромного количества людей работа – это мощный источник стресса. Непростые обязанности, давление руководства, сложные клиенты – все это держит в напряжении, заставляет постоянно думать, анализировать, строить планы.

• Друзья и близкие

  . Общение с любимыми людьми, родственниками, приятелями всегда эмоционально окрашено, а значит, способно спровоцировать стрессовые ситуации.

• Семья

  . Если в отношениях с родными не все гладко, человек вряд ли будет чувствовать себя комфортно.

Рекомендуем

«Физиология стресса и пути выхода из него» Подробнее

Отправной точкой стресса может послужить любое событие. Как женщины, так и мужчины могут стать заложниками своих психологических трудностей. Важно помнить, что первичной задачей в ситуации постоянного эмоционального напряжения является выяснение причины дискомфортного состояния. Устранив ее или взглянув на ситуацию под другим углом, человек начинает чувствовать себя гораздо лучше. Без этого жизнь может превратиться в постоянную борьбу с ветряными мельницами.

Симптомы стресса

Как оценивать состояние человека, когда уже наступила дезадаптация, и когда нужно уже начинать волноваться и давать какие-то рекомендации? Важно понимать – наступил стресс или еще нет. Поговорим о способах диагностики.

• По внешнему виду

У человека имеется отечность, слезотечение, глаза немного выпученные, он может быть потливым, у него может быть испарина на лице, он может быть истощенным или иметь избыточный вес при так называемом хроническом дистрессе. Наличие этих критериев может свидетельствовать о том, что человек находится в первой фазе стресса.

• По соматическим жалобам

Человек жалуется на свое самочувствие. Он может сказать о повышенном артериальном давлении, которое повысилась внезапно после какого-то события или переживания. Он может пожаловаться на внезапно возникшее учащенное сердцебиение, одышку, запоры, ощущение вздутия живота, боль посередине под ребрами либо резкое повышение аппетита, ощущение ненасытности – «вот, не могу наесться, ем, ем, а ощущение, что не наедаюсь».

Признаками стресса также могут быть частые респираторные вирусные инфекции, позывы на мочеиспускание, эпизоды недержания мочи, которые вдруг стали случаться после событий или переживаний, снижение эректильной функции у мужчин или полового влечения у женщин, боли в мышцах и суставах.

• По поведению

По поведению мы заметим некоторое стремление уменьшить площадь опоры, площадь контакта – это проявление посттравматического стрессового расстройства.

«Ты-высказывание» очень характерно для человека, который находится в ситуации стресса и физическая травматизация – тоже.

• Семейный анамнез

В семейной системе у человека, который обратился за помощью, могут выясниться наличие суицидентов – людей, которые покончили жизнь самоубийством. Возможно, человек скажет, что его не кормили грудью вообще или мама его отказалась рано от грудного вскармливания. Это фактор семейного анамнеза, который приводит человека к склонности реагировать дистрессами на внешние обстоятельства. Это недоношенность – чем более глубокая недоношенность у человека в анамнезе, тем более он склонен к дистрессовым реакциям.

Признаком стресса может быть наличие дисфункциональной семьи, в которой практикуется насилие, алкоголики и наркоманы, люди, находившиеся в местах лишения свободы. Это панические расстройства у клиента или у членов его семьи.

• Предрасполагающие качества личности

Это гиперответственность, педантизм, так называемый перфекционизм – желание сделать идеально какое-то действие, это некоторая психическая ригидность – неготовность подстраиваться под обстоятельства, желание сделать по-своему, настоять на своем. Это алекситимия – неспособность понимать, выражать чувства и базовая тревожность.

• Психические жалобы

Это переменчивое настроение – от раздражительности и гнева до полной апатии, ощущения, что мне ничего не интересно.

Это бессонница, нарушение памяти, внимания, тревожность более высокая, чем в привычных условиях, появление панических атак, астения, когда не хватает сил на какие-то элементарные действия, не хочется встать, попить воды, зубы почистить, ходить на работу. Это гиперторможение, когда человек вдруг затормаживается и перестает реагировать обычным образом на привычные ситуации. И это психотические срывы, когда внезапно человек начинает обижаться, плакать, кричать, ругаться, что для него было не характерно.

• События

В общих чертах – это события, связанные с изменениями в жизни. Тут важно понять, что для человека важно, а что не очень, какое именно событие способно вывести его из состояния равновесия так сильно, чтобы вызвать стресс.