Сонный паралич и другие необычные расстройства сна. Рассказывает сомнолог Алексей Малков на портале Onliner.by

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Демон у кровати«, «инкуб, сидящий на груди», «сонный ступор» — все это не просто термины мифологии, а сложное явление, в основе которого лежат многие физиологические процессы. Давно красочно описанное с обывательской точки зрения, но мало изученное наукой — именно такое впечатление о себе оставляет сонный паралич (СП). В нашей статье мы углубимся в физиологические основы явления, при котором практически все скелетные мышцы теряют способность к движению, а разум остается ясным, и постараемся доказать, что наука уже давно не стоит на месте в изучении механизмов паралича сна.

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — : крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

«Книжный» спонсор конкурса — «Альпина нон-фикшн»

Представьте, что вы открываете глаза незадолго до рассвета, пытаетесь перевернуться в постели — и внезапно понимаете, что полностью парализованы. Беспомощно лежа на спине и не в силах кричать о помощи, вы замечаете зловещие фигуры, скрывающиеся в вашей спальне. По мере того, как они подходят к кровати, ваше сердце начинает биться сильнее, и вы чувствуете, что задыхаетесь. Вы слышите жужжание и ощущаете электрические импульсы, разносимые по всему телу. Через мгновение видения исчезают, и вы снова можете двигаться. В ужасе вы думаете о том, что только что произошло. Вышеупомянутый опыт представляет собой эпизод сонного паралича, сопровождаемый гипнопомпическими галлюцинациями [1]. Это пугающее описание со времен древних греков интерпретировалось в различных культурных контекстах, сопровождаясь разнообразными духовными и сверхъестественными пояснениями — начиная от колдовства и злых духов, заканчивая инопланетянами [2], [3]. Современные медицинские объяснения СП не так красочны, однако помогают нам понять проблему гораздо глубже.

Художник Генри Фюзели посвятил этому явлению серию из четырех картин — «Ночной кошмар». Воплощение кошмара олицетворяет распутный демон мифологии средневековых легенд — инкуб, сидящий на груди юной девушки. Тон картины вызывает гнетущее чувство, погружая наблюдателя в атмосферу безысходности и ужаса, заставляя прочувствовать всю тяжесть состояния очаровательной девушки под давлением «сонного ступора».

Что предпринять при развитии патологии

Бороться в первые секунды развития ступора с таким состоянием сложно, по причине неполного пробуждения сознания. Но «злую ведьму» под силу прогнать и предотвратить развитие дальнейших симптомов, если осознавать, что в происходящем нет ничего потустороннего.

Простые рекомендации помогут добиться скорейшего выхода из такого состояния:

1. Постараться убедить себя в этот момент, что все в порядке и состояние абсолютно безвредно и скоротечно.
2. Надо попытаться расслабиться, а не всеми силами противостоять своим ощущениям.
3. Прекрасное средство избежать усугубления симптомов – это сделать максимально глубокий вдох.
4. Попытаться пошевелить мышцами, которые вы контролируете, например, подвигать глазами, языком.
5. Активизировать свою умственную деятельность, почитать стихи, решить в уме задачку.
6. Попросите свою вторую половинку при появлении признаков сонного ступора разбудить вас.
7. Чтобы не допустить появления такого кошмара вторично, сразу после исчезновения симптомов надо встать и умыться прохладной водой.

А вот чего не стоит делать в момент приступа:

• Понять, что это всего лишь психосоматика и не сопротивляться слабости мышц.
• Дыхание не задерживать.
• Не дышать поверхностно, чтобы не добиться гипервентиляции легких, что только обострит ощущения.

Исследования подтверждают, что люди с аналитическим складом ума гораздо легче переживают такие состояния, чем верящие в эзотерику и потусторонние силы.

Раздел 1. Эпидемиология сонного паралича

По данным исследований, проведенных американскими и белорусскими учеными, распространенность явления паралича сна варьирует среди психически здорового населения в основном от 5 до 30%, но по некоторым данным может достигать и 62% [1]. Так, большинство опрошенных отмечают единичные или редкие эпизоды, но у некоторых паралич рецидивирует [4]. Средний возраст возникновения первого эпизода явления — 17±1 лет [5]. Чаще явление наблюдается у лиц женского пола (18,8%), чем у мужского (15,7%) [2]. Показатели могут варьировать также в зависимости от этнической принадлежности. Здесь степень распространенности явления самая высокая у лиц негроидной расы, а представители азиатской расы в наименьшей степени подвластны сонному параличу [6]. Среди людей, принадлежащих к европеоидной расе, наибольшую «популярность» явление получило у студентов и лиц среднего возраста. Однако выявить достоверную зависимость от этнической принадлежности среди всего населения на данный момент представляется затруднительным, так как исследователям не удается найти достаточного количества испытуемых чистой расы [2].

Данное состояние может передаваться по наследству при мутации гена PER2, отвечающего за проявление циркадных ритмов у человека [7]. Этот ген принадлежит к семейству генов Per и является одним из ключевых генов биологических часов. Показан четкий циркадианный ритм его экспрессии в нейронах супрахиазматических ядер. Гены этого семейства кодируют компоненты циркадных ритмов двигательной активности, метаболизма и поведения. Было показано, что у людей мутация в гене PER2 вызывает семейный синдром продвинутой фазы сна (FASPS) [8].

Еще несколько столетий назад, в конце эпохи Средневековья, ученые задумались над механизмами паралича сна. К этому времени уже накопилось достаточно описаний данному явлению. Каждый народ по-своему объяснял это состояние: одни люди верили в существование ведьм, другие — в шаманов, отнимающих жизни, третьи же считали, что так «развлекаются» демоны. Первый задокументированный случай паралича описан врачом голландского происхождения Исбрандом ван Димербреком в трактате 17 века [9]. Автор изложил историю пятидесятилетней физически и психически здоровой женщины, испытывающей приступы паралича сна: «Когда она пыталась уснуть, иногда верила, что дьявол лежит и держит ее. Иногда она задыхалась от большой собаки или вора, которые лежали на груди». Автор писал, что испытуемая не могла даже пошевелиться, чтобы прогнать воображаемых гостей. С того времени внешние проявления паралича не изменились, однако ученым удалось описать явление с научной точки зрения.

Раздел 2. Нейрофизиологические основы возникновения явления

2.1. Механизмы перехода в быстрый сон

Структура нашего сна включает две чередующиеся фазы: быструю REM-фазу (фаза быстрого сна, или стадия быстрых движений глаз — rapid eye movement) и медленную NREM-фазу (non-rapid eye movement sleep, т.е. сон без быстрых движений глаз — медленный сон). В этой статье мы подробнее затронем первую из этих фаз, так как именно она играет ключевую роль в возникновении явления сонного паралича. Эту фазу также называют парадоксальной, так как она характеризуется повышенной активностью головного мозга, усилением мозгового кровотока и увеличением уровня серотонина, что сопровождается повышением артериального давления и частоты пульса; отмечаются учащенное и поверхностное дыхание, а также интенсивные движения глазных яблок, сокращения мимических мышц. Сновидения возникают, как правило, в фазу быстрого сна.

Одна из теорий предполагает, что инициаторами быстрого сна выступают небольшие скопления клеток, расположенные в области варолиева моста и продолговатого мозга. Основные медиаторы данных структур — ацетилхолин и глутамат [10]. Группы этих клеток не скомпонованы в единый «центр» быстрого сна, а работают как отдельные компоненты широкой сети (рис. 1) [11]. Например, активация нейронов голубого пятна (LCα) приводит к развитию атонии мышц; быстрые движения глаз инициируют нейроны ретикулярной формации (РФ), расположенные вблизи ядра отводящего нерва (PAb); мышечные сокращения возникают при активации нейронов гигантоклеточного ядра [11], [12].

Активация определенной группы клеток ствола мозга (овалы красного цвета) вызывает изменение соответствующих показателей организма в фазу быстрого сна, которые регистрируются в виде кривых (рис. 1, правый столбец). Например, ЭЭГ признаки активации коры в период REM-сна реализуются благодаря одновременной активации нейронов РФ среднего мозга (MRF) и нейронов крупноклеточного ядра (MN) в продолговатом мозге; генерацию тета-ритма в гиппокампе инициируют нейроны орального ретикулярного ядра моста (PO); повышение температуры мозга и цикличные колебания показателей кардиореспираторной системы обеспечивают нейроны парабрахиального ядра (PBN).

Рисунок 1. Клеточно-молекулярно-сетевая модель физиологических механизмов формирования быстрого сна.

Голубой квадрат: LC — нейроны голубого пятна, RN — нейроны ядер шва; Зеленый круг: GABA — локальные ГАМК-ергические нейроны; Красные овалы: MRF — нейроны ретикулярной формации среднего мозга, MN — нейроны крупноклеточного ядра продолговатого мозга, LCα — нейроны голубого пятна альфа, PAb — нейроны, расположенные вблизи ядра отводящего нерва, PO — нейроны орального ретикулярного ядра моста, PBN — нейроны арабрахиального ядра; C-PBL — нейроны заднелатеральной перибрахиальной области, Sub C — нейроны, расположенные под голубым пятном; Желтый прямоугольник: mPRF — медиальная ретикулярная формация моста; Красный квадрат: PPT — нейроны педункулопонтинного ядра, LDT – нейроны заднебоковой части покрышки; над стрелкой: KR — каинатные рецепторы; Желтый овал: Glutamate — глутамат [13]; Кривые справа (сверху вниз): ЭЭГ крысы в фазу REM-сна, ЭМГ крысы в фазу REM-сна, ЭОГ крысы в фазу REM-сна, тета-ритм гиппокампа в фазу REM-сна, цикличные колебания (BP — артериального давления, HR — частоты сердечных сокращений, RESP — частоты дыхательных движений, BТ — температуры тела), PGO-волны.

[11]

Данные группы клеток ствола мозга, отвечающие за запуск REM-сигналов, активируются при повышенном высвобождении холинергических нейромедиаторов, в то время как количество аминергических нейромедиаторов либо снижено, либо полностью отсутствует. Источниками ацетилхолина (рис. 1, стрелки красного цвета) являются холинергические нейроны педункулопонтинного ядра (PPT) и заднебоковой части покрышки (LDT). Источниками аминергических нейромедиаторов (рис.1, стрелки синего цвета) являются норадренергические нейроны голубого пятна (LC) и серотонинергические нейроны ядра шва (RN). На мембране первых находятся каинатные рецепторы, необходимые этим нейронам для начала работы. Похожую систему образуют и ГАМК-ергические, и аминергические нейроны.

Развитие фазы быстрого сна начинается с повышенного высвобождения глутамата (рис. 1, желтый овал); вследствие этого активируются каинатные рецепторы холинергических нейронов (KR), что приводит к их возбуждению и увеличивает высвобождение ацетилхолина в каждом из генераторов сигналов быстрого сна (рис. 1, красные стрелки). Также запускается двусторонняя связь холинергических нейронов педункулопонтинного ядра (PPT) и группы клеток заднебоковой части покрышки (LDT) с нейронами медиальной ретикулярной формации моста (mPRF). Одновременно с описанными процессами активируются и локальные ГАМК-ергические клетки (рис. 1, зеленый круг), что приводит к активному торможению аминергических нейронов голубого пятна и ядер шва и снижает или полностью прекращает высвобождение аминергических нейромедиаторов в структурах, отвечающих за генерацию быстрого сна.

Ключевая роль аминергической системы состоит в том, чтобы вовремя прекратить свою активность при высвобождении холинергических нейромедиаторов. Для дальнейшего поддержания эпизодов REM-сна повышенное высвобождение ацетилхолина в нейронах mPRF активирует глутаматергические нейроны, которые продолжают высвобождать глутамат в PPT и LDT для поддержиания активности холинергических нейронов. Таким образом, холинергические клетки PPT и LDT и глутаматергические клетки LC и RN образуют петлю положительной обратной связи для поддержания циклов REM-сна [11].

Другой механизм возникновения REM-сна предложили Жуве и Томпсон и назвали его «гипотезой активации-синтеза». По мнению ученых, сны — так же, как и в механизме, описанном выше, — являются результатом неспецифической активации нейронов стволовой части мозга. Но на этом анализ не заканчивается, и сигнал далее передается в кору больших полушарий и подкорковые образования для последующего синтеза полученной информации. Ученые разделили все нервные клетки на две категории: холинергические и моноаминергические нейроны «быстрого сна». Быстрый сон является результатом реципрокного взаимодействия этих нервный клеток [9].

Однако нервные центры регуляции сна заложены не только в стволе, но и в промежуточном мозге. ГАМК-ергический «центр NREM-сна» заложен в переднем гипоталамусе, а орексинергические нейроны, обеспечивающие процесс включения «центра REM-сна», — в срединной его части (рис. 2).

Практически одновременно две группы исследователей из Японии и США обнаружили две последовательности аминокислот, похожих друг на друга, но назвали их по-разному [14]. Вскоре выяснилось, что это одно и то же вещество — олигопептиды орексин А, содержащий 33 остатка аминокислот, и орексин B, состоящий из 28 аминокислот [15]. От препроорексина отщепляется белок проорексин, из которого и происходят орексины А и В. Эффект последних предопределяется двумя связанными с G-белком метаботропными рецепторами. OX1R — рецептор 1-го типа, который выборочно связывается только с орексином А, а OX2R — рецептор 2-го типа — не избирателен и связывается с обоими орексинами. Рецептор орексина А связан только с подклассом Gq гетеротримерных G-белков, рецептор орексина B — с подклассами Gq или Go и Gi белками (рис. 2) [16]. Орексинергические нервные клетки взаимодействуют с нейронами голубого пятна, тормозя их [14].

Рисунок 2. Орексины и рецепторы к ним.

LC — синее пятно, VTA — вентральная покрышка, VMN — вентромедиальный гипоталамус, DR — ядра шва, LDT/PPT — дорсолатеральная латеродорсальная/педункулопонтинная покрышка, BST — ядро ложа терминальной полоски, PVN — паравентрикулярное гипоталамическое ядро, Arc — полукружное ядро, TMN — туберомамиллярное ядро, DMH — дорсомедиальное ядро, PVT — паравентрикулярное таламическое ядро.

[16]

2.2. Как нарушение механизмов перехода в быстрый сон может приводить к СП?

Исследования американских ученых университета Пенсильвании показали, что в основе СП лежит персеверация REM-активности, то есть нарушение переключения из сна в бодрствование [2].

— Персеверация (лат. perseveratio — «настойчивость», «упорство») — устойчивое повторение чего-либо, в данном случае — REM-активности.

В REM-фазу сна системы нашего мозга активно работают, в чем мы удостоверились выше, однако тело при этом остается неподвижным [6]. Но иногда в этот период происходит пробуждение, и, если структуры мозга не успевают синхронизироваться между собой, возникает паралич [17]. На молекулярном уровне пробуждение опосредуется следующими механизмами. Считается, что холинергическая и глутаматергическая системы в основном связаны с биоэлектрическими и поведенческими проявлениями процесса пробуждения [18]. Ядра ствола головного мозга, отвечающие за возбуждение и содержащие ацетилхолин, дофамин, серотонин или норадреналин, активируют таламус, гипоталамус, двигательные нейроны спинного мозга, передний мозг и оказывают подавляющее воздействие на вентролатеральную преоптическую область (ГАМК, галанин); возбуждающие центры гипоталамического и таламического активируют кору и связанные с возбуждением области в базальной части переднего мозга и стволе мозга [19].

Один из наиболее примечательных аспектов СП — это яркие гипногогические или гипнопомпические галлюцинации [1]. Они могут возникать во время резкого пробуждения наряду с видением демонических образов, состоянием панического ужаса и чувством присутствия посторонних [20]. Возможным объяснением данного явления может быть то, что во время быстрого сна происходит снижение активности дыхательных мышц; это связано с угнетением двигательных нейронов. Во время быстрого сна дыхание становится нерегулярным, возникает гипотония скелетных мышц, что приводит к значительному снижению вентиляции легких и дыхательного объема, что приводит к избыточному накоплению углекислого газа в крови — гиперкапнии — и снижению количества кислорода — гипоксии [21]. Кроме того, олигодендроциты — миелинпродуцирующие клетки ЦНС — избирательно чувствительны к гипоксии и фрагментации сна [22].

— Гипногогические галлюцинации — зрительные обманы восприятия, появляющиеся перед засыпанием.

— Гипнопомпические галлюцинации — зрительные обманы восприятия, появляющиеся после пробуждения.

Столетие назад американский невролог Вейр Митчелл описал состояние «ночного паралича» следующим образом: «Субъект просыпается и осознает, что его окружает, но не может двигать мышцами; лежит, по всей видимости, все еще спит. Он действительно вовлечен в борьбу за движение, чреватую острым психическим расстройством; если бы он успел пошевелиться, заклинание исчезло бы мгновенно» [23].

Предполагается, что кроме вторичной (а иногда и первичной) сенсорной коры, нарушение функций в других областях — премоторной области коры, в области поясной извилины, подкорковой и мозжечковой областях — также способствует возникновению галлюцинаций. Нарушение, в результате которого возникают галлюцинации, почти всегда локализовано в областях мозга, связанных с сенсорными системами. Предполагается, что компенсаторная сверхактивация мозговых участков, окружающих эти пути, также является причиной возникновения галлюцинаций [24]. Однако в течение нескольких секунд или минут после пробуждения перцептивные, когнитивные и двигательные компоненты цикла сна синхронизируются, галлюцинации исчезают, и подвижность восстанавливается, когда человек просыпается полностью.

Механизмы REM-on и REM-off систем блокируют импульсы, поступающие по входящим сенсорным волокнам, снабжая кору внутренними стимулами, формирующими содержание сновидений. Они блокируют также активность моторных нейронов коры, тем самым обездвиживая сновидца [1].

Таким образом, при возникновении сонного паралича во время внезапного незапланированного пробуждения в фазу быстрого сна, глазные движения остаются неизменными, проявляя прежнюю высокую активность, а сенсорные ощущения — ясными.

Синдром старой ведьмы

Вы резко, как от толчка, открываете глаза и понимаете, что уже не спите. Но тут же с ужасом осознаёте, что тело ваше будто бы парализовано, а комнату наполняют жуткие и злобные существа. Есть от чего испугаться, не правда ли? Но вот пугаться как раз и не следует, даже если подобное происходит с вами впервые. Это довольно распространённое и, как ни странное, безобидное расстройство сна — сонный паралич.

Во время паралитической атаки двигаться могут только глаза

У этого яркого явления много названий: паралитическая атака, сонный ступор; но самое колоритное из них — синдром старой ведьмы.

А к вам ещё не приходила старая ведьма?

Впервые сонный паралич получил подробное медицинское описание ещё в десятом веке, а автором исследования стал безымянный персидский врач. Через три столетия изучением нападений кабуса (злой дух, демон) на спящего человека занимался знаменитый арабский учёный Ибн аль Манзур. С тех пор в мусульманских странах это явление имеет собственное название — визит аль-джасума.

Что это такое

Это состояние не считается самостоятельным заболеванием, а встречается оно как у абсолютно здоровых людей, так и тех, кто страдает какими-либо психоэмоциональными расстройствами и органическими болезнями головного мозга. Периодичность его также бывает различной: человек может впасть в сонный ступор один раз за всю свою жизнь, а может погружаться в него регулярно, чуть ли не каждую ночь.

Синдром сонного паралича — довольно распространённое явление

Паралитическая атака сковывает на короткое время практически все мышцы — кроме глазных, сердечных и дыхательных. В такие моменты между сном и явью активизируются органы чувств, что порождает не только зрительные, но и обонятельные, тактильные, слуховые галлюцинации. Повышенную нагрузку испытывает и вестибулярный аппарат — отсюда часто возникающее чувство невесомости и даже ощущение парения над постелью.

Антипод сомнамбулизма

По сути своей, сонный паралич — это неполное, несинхронное просыпание организма. Но если при сомнамбулизме сознание ещё продолжает спать, а тело просыпается: начинает двигаться, ходить, выполнять какие-то автоматизированные действия, — то в сонном ступоре всё происходит с точностью до наоборот. Сначала просыпается сознание — то есть человек уже осознаёт сам себя, но двигательные функции включаются с запозданием.

Сомнамбулизм — расстройство сна, противоположное сонному параличу

Такое неполное пробуждение может длиться от нескольких секунд до двух минут — дольше не бывает. Затем сознание и моторика синхронизируются и всё проходит, казалось бы, без последствий. Действительно, сонный паралич не несёт в себе ни вреда, ни опасности для организма. Но за то краткое время, пока человек проваливается в ступор, он успевает пережить слишком многие и слишком разные ощущения, которые в большинстве случаев бывают довольно схожими.

Симптомы

Не впадайте в панику — не происходит абсолютно ничего страшного. Просто организм затребовал маленький тайм-аут, но через несколько секунд всё снова придёт в норму. Чтобы максимально сократить эту неприятную паузу, попробуйте отработать элементарное упражнение. Сконцентрируйтесь на большом пальце любой из ног и старайтесь им пошевелить. Это получится не сразу, но уже очень скоро, а сразу следом проснутся и все остальные мышцы.

Сонный паралич: главное — не пугайтесь!

Сонный паралич имеет следующие симптомы:

• невозможность пошевелиться или крикнуть при полной ясности сознания;
• паническая атака;
• тяжесть в области грудной клетки;
• ускорение сердечного ритма;
• головокружение;
• повышенная потливость;
• ощущение «подвешенности» или дезориентации в пространстве;
• очень реалистичные галлюцинации.

Летаете во сне — возможно, это сонный паралич

Интересно, что в разные века люди во время сердечного ступора наблюдали различные галлюцинации — каждому времени соответствуют свои кошмарные образы, в которые материализуются в этот момент подспудные страхи. Старинные картины передают по этому поводу весьма схожие сюжеты. Если лет двести назад основными персонажами видений были ведьмы, черти, демоны и домовые, то сейчас такие зрительные галлюцинации больше всего напоминают «героев киноужастиков»; то же можно сказать и о слуховых и тактильных галлюцинациях.

Раздел 3. Методы исследования сонного паралича

3.1. Опросы

Важными методами исследования и диагностики явления сонного паралича считают опрос и обследование людей, испытавших подобный опыт, а также проведение полисомнографии [25], [26].

Опросы проводятся среди здоровых людей, которым задают различного рода вопросы об их ощущениях в период возникновения явления [27]. В основном оценивают состояние нервной системы человека в период возникновения паралича, наличие сопутствующей патологии или повышенной тревожности, темп жизни, место работы или учебы. Сегодня в исследованиях часто используют следующие опросы:

• FISPI — fearful isolated sleep paralysis inventory;
• ISPQ — isolated sleep paralysis questionnaire [28];
• SEQ — sleep experiences questionnaire;
• SPQ — sleep paralysis questionnaire [6];
• USEQ — Unusual sleep experiences questionnaire;
• WUSEQ — Waterloo unusual sleep experiences questionnaire.

Полуструктурированное интервью (FISPI) оценивает частоту эпизодов сонного паралича, наличие страха и конкретные галлюцинации, опасные варианты СП и наличие повторяющихся эпизодов. Благодаря этому опросу, можно провести и общую оценку дистресса как во время СП, так и после за последние 6 месяцев [6].

Анкета ISPQ, созданная учеными госпиталя Сакре-Кёр де Монреаль и Университета Монреаля, оценивает частоту эпизодов СП, используя шкалу от «никогда» до «более чем 10 раз». Часть вопросов анкеты касается наличия ощущения чьего-либо присутствия, которое может, например, описываться следующим образом: «Непосредственно перед сном или после пробуждения я почувствовал присутствие, не обязательно что-то видя и слыша, в комнате, где я лежал» (перевод с французского оригинала) [29].

Тестовый опрос USEQ был разработан американскими учеными с целью проведения оценки феноменологии СП. Для начала опрашиваемым предлагается вводный вопрос, после ответа на который часть испытуемых обычно прекращает участие в опросе: «У некоторых людей был опыт, когда они ложились спать или просыпались, когда они не могли пошевелить руками или ногами, или говорить, даже если они этого хотели. У вас когда-нибудь был такой опыт?». Участники, которые отрицали наличие подобных ощущений, прекращали заполнение анкеты. Важность такого вводного вопроса состоит в том, что иногда люди могут ошибочно интерпретировать полученный опыт. Если опрос продолжается, то испытуемых просят вспомнить свой самый яркий эпизод паралича и описать его по основным характеристикам: продолжительность, давность эпизода, события, ему сопутствующие и т.д. Анкета также содержит вопросы, с вариантами ответа по 4-балльной шкале — от 1 («никогда») до 4 («всегда») и по 5-балльной — от 1 («совсем нет») до 5 («сильно») [29].

Опросник Ватерлоо (WUSEQ) также использует описанную выше 4-балльную шкалу для выявления частоты возникновения явления. Таким же образом оцениваются яркость и интенсивность переживаний, но уже в 7-балльном диапазоне: от 1 (испытание нечетких признаков явления) до 7 (испытание очень отчетливого впечатления от явления). Всего анкета состоит из 42 пунктов [30].

Существует также форма опроса, при которой испытуемый делится своим опытом в формате полного описания происходящего с ним в момент протекания сонного паралича: «Однажды, во время сна раздался резкий неприятный шум. Я вроде бы проснулся, но в каком-то другом мире. Дрожь сковала с головы до ног. Следом я почувствовал сильное давление на грудь; было ощущение, что кто-то сидит сверху и, пытаясь задушить, вдавливает меня в кровать. Стало тяжело дышать. Меня охватили ужас и страх. Я пытался кричать, но тщетно, — ни единого звука издать не смог. Какие только мысли не проносились у меня в голове: „я сейчас умру“, „я уже умер“, „я в коме“ и т.д. Происходящее казалось вечностью, давление становилось невыносимым. Но вдруг, дрожь резко отпустила, шум исчез» [20].

Несмотря на то, что у многих людей, ощутивших это явление на себе, остаются не очень приятные ощущения, есть и те, кому новый опыт доставляет позитивные эмоции. Так, исследования группы чешских ученых показали, что более открытые люди с меньшей вероятностью будут негативно интерпретировать часто аномальные переживания, связанные с СП, и с большей вероятностью будут получать удовольствие от новых ощущений и галлюцинаций [25].

Согласно рекомендациям, любую оценку СП необходимо проводить более широко в диагностическом контексте других психических состояний. Например, с использованием структурированного клинического интервью — диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам 5-го издания DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders, fifth edition) [3].

3.2. Полисомнография

Метод полисомнографии применяют для диагностики некоторых заболеваний, проявление которых можно заметить только во время ночного сна. Это исследование безболезненно, практически не ощущается пациентом и не имеет противопоказаний к применению [26].

Полисомнография представляет собой комплекс исследований изменений физиологических показателей организма во время сна, который включает: электроэнцефалографию (ЭЭГ), электроокулографию (ЭОГ), электромиографию (ЭМГ), электрокардиографию (ЭКГ) и пульсоксиметрию [3]. Параллельно ведется запись аудио и видео, что дает представление обо всех изменениях в поведении, которые могут происходить из-за нарушений сна, воздействия на сон терапии и других факторов.

Процедура полисомнографии чаще всего проводится в стационарных условиях, однако может проводиться и дома у пациента [26], [31].

В литературе описаны изменения, зарегистрированные у лиц, испытавших эпизоды СП [32]. Так, при полисомнографическом исследовании ночного сна у одной из испытуемых с периодичностью в 2 минуты были выявлены следующие изменения: эпизоды изменяющегося ритма на ЭЭГ и ЭОГ, характерные для парасомний, то есть нарушения сна, а также удлиненные по сравнению с нормой эпизоды микропробуждений в фазу быстрого сна, которые могут провоцировать развитие парасомний и часто встречаются при нарколепсии; удлинение фазы S4 глубокого сна до 20%, что нарушает архитектуру всего ночного сна и порядок смены фаз сна.

Диагностика

Если данная проблема начинает беспокоить довольно часто, то может понадобиться лечение, но для начала надо посетить специалиста. Невролог или сомнолог ознакомится с проявлениями, подробно расспросит человека и примет решение о назначении дополнительного обследования. Но на первом этапе пациент должен в течение 1-2 месяцев вести дневник, в котором отмечаются все ощущения в таком состоянии.

К дальнейшим методам диагностики можно отнести:

• Проведение опроса и тестирование для изучения особенностей организма.
• Проведение полисомнографии. Во время сна в лабораторных условиях при помощи датчиков фиксируются все показатели организма.
• Если присутствуют признаки нарколепсии, то изучается латентность сна.
• Проводятся психологические и неврологические исследования.

После полного обследования специалист принимает решение и подбирает терапию, если таковая необходима.

Раздел 4. Факторы риска при явлении паралича сна

Эпизоды паралича могут возникать во время засыпания или после пробуждения [1]. Ученые Великобритании и США подтвердили, что чаще всего патология возникает во время сна на спине [6]. Возможным объяснением этому может быть то, что кровь отливает от лобных долей головного мозга, что провоцирует возникновение галлюцинаций. Риск также увеличивается при ночном апноэ, когда мозг испытывает кислородное голодание [33]. При этом, как уже было описано выше, развивается гипоксия. Тяжелая и продолжительная ее форма провоцирует поражение центров дыхания и кровообращения, расстройство дыхательных рефлексов, появление судорог и т.д.

Сонный паралич может возникать на фоне частых и длительных стрессовых ситуаций, снижения продолжительности сна до критических пределов, при физическом перенапряжении [5].

Разновидности патологии

С учетом времени развития патологии выделяют две формы:

1. Гипнагогический паралич. Развивается в момент засыпания. Мышцы расслабляются, а если сознание еще не успело этого сделать, то человек начинает ощущать невозможность сделать ни одного движения. В результате паническая атака и страх.
2. Гипнопомпический паралич поражает в момент пробуждения. Сознание просыпается раньше, чем отделы мозга, отвечающие за движения. Есть осознание происходящего вокруг, а конечности не двигаются. Длится такое состояние обычно не более пары минут, но создается ощущение, что прошла целая вечность.

Причины развития паралича

Причины возникновения сонного паралича различны и чаще всего специалисты считают, что это явный симптом:

• Неврологических нарушений, например, нарколепсии.
• Хождения во сне.
• Маниакально-депрессивного психоза.

Но нельзя исключать развития патологии на фоне полного здоровья. Просто в нервной системе произошел небольшой разлад в синхронизации включения сознания и мышц в работу после сна. Спровоцировать такое нарушение могут следующие факторы:

• Длительное нарушение режима сна и бодрствования.
• Хроническая бессонница.
• Стрессовые ситуации.
• Депрессивные состояния, например, у женщин в послеродовом периоде.
• Продолжительная терапия транквилизаторами.
• Алкоголизм, наркотическая или никотиновая зависимость.
• Предпочтение спать на спине.
• Предрасположенность к таким состояниям, переданная по наследству.
• Нарушение биоритмов.

В группу риска относятся:

• Впечатлительные и внушаемые.
• С невротическими расстройствами.
• Имеющих патологии нервной системы, например, церебральный паралич.
• Люди с истощенной нервной системой.
• Интроверты, предпочитающие держать переживания в себе.
• Подростковый возраст.

Исходя из причин, можно сделать вывод, что никто не застрахован от такого состояния.